4月9日在耀輝的開放獲取期刊PLOS Biology上發(fā)表的一項新研究顯示，沙門氏菌可以在免疫細胞內搭便車時觸發(fā)電子開關，導致細胞從腸道遷移到身體的其他部位。紐約大學的Sun和Alex Mogilner及其同事。這一發(fā)現(xiàn)揭示了這種常見食源性病原體毒性的新機制。

沙門氏菌是導致食物中毒的最常見和最致命的原因之一，每年導致40多萬人死亡。當細菌逃離被稱為巨噬細胞的免疫細胞內的腸道時，會導致許多死亡。巨噬細胞被各種信號吸引到腸道內的細菌，最明顯的化學物質是從感染部位釋放出來的。在那里，他們吞噬細菌作為他們的抗感染工作的常規(guī)部分。然而，充滿細菌的巨噬細胞經(jīng)常離開該部位并進入血液，傳播細菌并大大增加感染的嚴重性，而不是留在那里。

諸如腸道的組織通常在其外表面上產(chǎn)生小電場，并且已知這些電場驅動細胞遷移，包括巨噬細胞。在這項新研究中，作者首次發(fā)現(xiàn)小鼠盲腸的襯里(相當于人類闌尾)保持了跨膜電場，并且沙門氏菌感染改變了這一領域并促成了巨噬細胞的吸引。局部電荷極性的測量表明巨噬細胞被吸引到陽極，或者在場內被帶正電極。然而，一旦它們吞噬了細菌，它們就會被吸引到陰極并逆轉它們的遷移方向，從腸道襯里移向血管系統(tǒng)的血管。這種轉換是由巨噬細胞上某些帶電表面蛋白的組成驅動的;細菌吞噬引發(fā)這種變化的機制仍在調查中。

“傳播，而不是局部感染，是沙門氏菌(和其他食源性細菌)死亡的最大原因，因此更多地了解這種極性轉換可能有助于開發(fā)新的治療方法，以減少食源性細菌感染的死亡， “莫吉爾納說。